يحتوي علي بعض المقالات العربية والاجنبية في مختلف المجالات العلمية.
 
الرئيسيةاليوميةس .و .جبحـثقائمة الاعضاءالمجموعاتالتسجيلدخول

شاطر | 
 

 المركبات الكيميائية للامراض البشرية

استعرض الموضوع السابق استعرض الموضوع التالي اذهب الى الأسفل 
كاتب الموضوعرسالة
Admin
Admin


عدد المساهمات : 11
تاريخ التسجيل : 06/03/2011

مُساهمةموضوع: المركبات الكيميائية للامراض البشرية    الأحد مارس 06, 2011 11:36 am



مقدمة :

من الواضح من قضية التاريخ ، هذا الرجل 60 عاما) هو معروف بالمزمنة الكحولية مع تشرد واضح والحالة التغذوية الفقيره. كان هذا الشخص والأسباب المحتملة لهذه المتلازمة السريرية هي كثيرة ، ولكن على الأرجح ، نوبة من شرب الكحول قبل الحادث. هذا الرجل فاقد الوعي في العرض والتاريخ المفصل ليست متاحة .

قد تكون حالة الفقراء الغذائية متعددة العوامل ، ولكن الأسباب المنفصلة التي هي واضحة جدا وتناول الكحول المزمن ، وندرة الموارد ، والقصور الكبدي واضح بسبب الكحول. وقد أدى هذا القصور الكبدي إلى اليرقان كما يتضح من اللون الأصفر من عينيه بينما والجلد ، وهذا وأنشأت حلقة مفرغة من سوء التغذية ، وتناول الكحول والتهاب الكبد ، واليرقان ، وسوء التغذية. وعلاوة على ذلك ، مستوى السكر في الدم له هو 1،7 ملمول / لتر (الصيام الفاصل المرجعية ، 3،0-5،5 مليمول / لتر). في أمراض الكبد الكحولية ، ونقص التغذية شائعة وتعقيد الإدارة. وأمراض الكبد في هذا المريض كبيرة بسبب وجود اليرقان والسكر في الدم منخفضة في العرض التقديمي. في اعتادوا الكحولية ، ومستوى الإيثانول من 43 ملمول / لتر أو 0،2 غ / دل عادة لا يسبب ذهول وعلى النقيض من ذلك للمريض nonhabituated ، حيث أنه يسبب ضعف النشاط العقلي. على الرغم من أن رجل اعتادوا الساهر حتى على المستويات> 87 ملمول / لتر أو 0،4 غ / دل مع ارتفاع في مستوى التسامح ، وعادة ما يكون الرجل nonhabituated سيكون في ذهولي> 65 ملمول / لتر سوف (0.3g/dL) و يفقد وعيه في قسم 87. كان هذا المريض أيضا سكر الدم. وهكذا ، كما هو متوقع ، وليس من المتوقع أن يكون هذا الرجل لا يستجيب لمستوى الكحول في 0،36 ٪ أو 80 ملمول / لتر ، وهذا هو نقص السكر في الدم الذي جعله لا يستجيب. على أساس هذه الخلفية على الأسئلة التالية والآن يتم الرد عليها.

(أ‌) مناقشة المسار المحتمل ل استقلاب الكحول في هذا الرجل ، مما يدل على نسيج الرئيسية (ق) حيث هذا سيحدث. .

(ب‌) استوعب نحو 10 في المئة من استهلاك الكحول من المعدة ، والباقي من الأمعاء الدقيقة. مرة واحدة يمتص الكحول إلى مجرى الدم ، يتم توزيعه على جميع أنسجة الجسم. لأن حل موحد الكحول في الماء في الجسم والأنسجة التي تحتوي على نسبة عالية من المياه تحصل على نسبة عالية من الكحول. يتم استقلاب نحو 90 في المئة من الكحول يمتص من خلال الأكسدة في الكبد ، وتفرز 10 في المائة المتبقية دون تغيير عن طريق الكلى والرئتين. في الأشخاص الذين لديهم تاريخ من استهلاك الكحول المفرط ، upregulation نتائج الانزيمات الضرورية في عملية التمثيل الغذائي السريع للكحول. يتم استقلاب الكحول من قبل اثنين من الانزيمات : هيدروجين الكحول (شعبة الموارد البشرية) في العصارة الخلوية ونازعة ألدهيد في العصارة الخلوية والميتوكوندريا. شعبة الموارد البشرية يحفز تحويل الكحول إلى الأسيتالديهيد ، وهو مركب سام ؛ نازعة ألدهيد يحفز تحويل الأسيتالديهيد إلى حمض الخليك. على العكس ، يتم تحويلها إلى الأسيتالديهيد كوينزيمي الاسيتيل التي يتم تحويلها إلى الأحماض الدهنية. كمية من الايثانول يزيد تراكم الدهون الثلاثية داخل الخلايا عن طريق زيادة امتصاص حامض دهني ، والحد من أكسدة الأحماض الدهنية وافراز البروتين الدهني. الأسيتالديهيد هو جزيء شديدة التفاعل مع البروتينات التي تجمع بين لتشكيل البروتين ألدهيد adducts ، والتي تتعارض مع أنشطة انزيم معين. هذا يسبب ضررا لخلايا الكبد. منذ تركيز الكحول ليست مرتفعة جدا ، والكحول مسار نازعة هو الطريق الذي ينتج رئيس الأسيتالديهيد ، ونازعة ألدهيد يدمر بسرعة.


هذا التفاعل يحدث في العصارة الخلوية المحمولة. مسألة الشبكة الإندوبلازمية السلس تستند الميكروسومي نظام الايثانول المؤكسدة لا تدخل حيز اللعب (هول ، 1995 ، 41-86).


alcohol

*20% MEOS-------acetaldehyde

80%-----alcohol---dehydrogenaes----acetaldehyde*


لمحة عامة عن المسار بيوكيميائية الكحول

(ب) هو الجلوكوز في الدم المنخفض من المرجح أن تكون ذات صلة التغذية الفقيرة أو مستواه الكحول العالية (أو كليهما)؟ شرح العمليات الكيميائية الحيوية ذات الصلة.
هناك فرصة عادلة أن نقص السكر في الدم في هذا المريض سياقاتها. قد يكون من الكحول التي يسببها ، وهذا هو أحد الأسباب الشائعة. كيميائيا ، فإن حالات نموذجية من نقص السكر في الدم الناجم عن الكحول يحدث بعد الانغماس في عدة أيام من الكحول خلال الشخص الذي يأكل القليل من الطعام. هذا يسبب استنزاف الجليكوجين. وعلاوة على ذلك ، وقد تسبب وجود اليرقان في هذا المريض خلل أكثر الخلوية الكبدية التي من شأنها أن تؤدي إلى استنزاف المزيد من الجليكوجين. كما تبين في هذا المريض ، وعادة ما تكون قابلة لقياس الكحول في وقت العرض ، ولكن يمكن إحراز أي استنتاجات من هذا لأنه ليس هناك علاقة بين مستوى الفقراء الكحول وتركيز البلازما الجلوكوز. إذا كان لا يزال نقص السكر في الدم لفترة طويلة من الزمن ، واستحداث السكر يصبح الطريق الغالبة من إنتاج السكر والكحول يمكن أن يسهم في تطور نقص السكر في الدم عند هؤلاء المرضى.

الكبد هو المكان الرئيسي لإنتاج السكر ، وهذا قد يشير أيضا إلى الكحول و يسبب التهاب حاد في كبد هذا المريض ، والتجويع لديها أيضا دور تؤديه. ويمكن ملاحظة نقص السكر في الدم مع الموت جوعا بسبب فقدان الجسم كله مخازن الدهون والسلائف استنفاد اللاحقة gluconeogenic مثل الأحماض الأمينية. وهذا يستلزم زيادة استخدام الجلوكوز اضافة الى نقص السكر في الدم كذلك. عبئا الكحول في الصيام ومن المرجح أيضا أن تنتج نقص السكر في الدم داخل عابرة 6-36 ساعات الثانوية للإجراءات حادة من الكحول على استحداث السكر التي قد تكون مقرونة نقص التغذية ، واستنفاد الجليكوجين بسبب

اليرقان (بوده وبودي ، 1992 ، 403 -- 428).

(ج) اذكر كيف تاريخا من شرب الكحول بشكل مفرط , حساب للون بشرته صفراء وفي بياض عينيه (حيثما أمكن تضمين تعليقات بشأن الآليات البيوكيميائية).
الكحول يضعف تصنيع الجلوكوز في الكبد ، مما أدى إلى انخفاض في كمية السكر المنتج من الجليكوجين ، وزيادة الإنتاج اكتات ، وانخفاض أكسدة الأحماض الدهنية. وهذا يؤدي إلى تراكم الدهون في خلايا الكبد ، هذا انحطاط الدهنية لخلايا الكبد مع التعرض المتكرر للكحول من شأنه أن يؤدي إلى تغييرات أكثر حدة في خلايا الكبد ، بما في ذلك التهاب الكبد الناجم عن الكحول ، نخر حول الوعاء ، وتليف الكبد في نهاية المطاف. وهذا سيؤدي إلى تراكم البيليروبين في الكبد في نهاية المطاف الذي من شأنه أن يرفع مستواه. هذا هو المعروف باسم فرط بيليروبين الدم واليرقان كما يتجلى أو اللون الأصفر للالصلبة أو بياض العين والجلد (ليبر ، 1990 ، 1-41).


Reference List
Bode, JC., Bode, C., (1992). Alcohol malnutrition and the gastrointestinal tract. In: RR Watson, B Watzl, eds. Nutrition and Alcohol. London: CRC Press, 1992, pp 403–428.
Hall, P., (1995). Pathological spectrum of alcoholic liver disease. In: P Hall, ed. Alcoholic Liver Disease. London: Arnold, 1995, pp 41–68.
Lieber, CS., (1990) Mechanism of ethanol induced hepatic injury. Pharmacol Ther 41:1–41.

[img][/img]
الرجوع الى أعلى الصفحة اذهب الى الأسفل
معاينة صفحة البيانات الشخصي للعضو http://forever.forumarabia.com
 
المركبات الكيميائية للامراض البشرية
استعرض الموضوع السابق استعرض الموضوع التالي الرجوع الى أعلى الصفحة 
صفحة 1 من اصل 1

صلاحيات هذا المنتدى:لاتستطيع الرد على المواضيع في هذا المنتدى
البحوث العلمية  :: الفئة الأولى :: المنتدى الأول-
انتقل الى: